Für Sie gelesen

Das Landgericht Berlin stoppt das Inkrafttreten der S3-Leitlinie Neuroborreliose
(Beitrag aus Newsletter Januar 2018)
Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) darf ihre S3-Leitlinie Neuroborreliose nach einer einstweiligen Verfügung des Berliner Landgerichtes (Az. 10 O 349/17) nicht verabschieden oder veröffentlichen. Für eine Zuwiderhandlung wurde ein Ordnungsgeld von 250.000 Euro festgesetzt. Den Antrag bei Gericht haben die Deutsche Borreliosegesellschaft und der Borreliose und FSME-Bund gestellt. Diese beiden Organisationen waren an der Leitlinienerstellung beteiligt. Der Grund des Streites war, dass die abgegebenen Dissenshinweise von der federführenden DGN nicht wie in den Regularien der AWMF vorgesehen, in den Leitlinientext aufgenommen werden sollten sondern lediglich in den Leitlinienreport, der aber bekanntlich von Ärzten und Behörden nahezu nie gelesen wird. Der Dissens besteht vor allem darin, dass die oben genannten Gesellschaften nicht gemäß den AWMF-Statuten in die Leitlinienarbeit einbezogen wurden und ihre Argumente und Literaturhinweise oft unberücksichtigt blieben. Außerdem wurden Zweifel an der Unabhängigkeit der Leitlinienautoren geäußert. Der Ausgang dieses Verfahrens ist ungewiss. 

Glucosinolate aktivieren die Entgiftung und hemmen Entzündung – doch Vorsicht bei Jodmangel!
(Beitrag aus Newsletter Januar 2018)
Ein aktueller Übersichtsartikel von Wissenschaftlern der Universität Lübeck fasst die Wirkungsweisen von Glucosinolaten zusammen, einer Stoffgruppe, die u. a. in Kohlgemüse vorkommt und auch als Nahrungsergänzungsmittel eingenommen wird (Sturm und Wagner, International Journal of Molecular Science 2017; 18: 1890). Im menschlichen Körper werden Glucosinolate von Darmbakterien zu verschiedenen Isothiocyanaten abgebaut. Isothiocyanate aktivieren einerseits über den Transkriptionsfaktor Nrf2 die Expression von Entgiftungsenzymen der Phase II sowie die Bildung der gamma-Glutamylcystein-Synthetase, einem essentiellen Enzym des Glutathion-Metabolismus. Gleichzeitig blockieren sie den Transkriptionsfaktor NfKB und hemmen damit die Produktion proentzündlicher Zytokine. Neben der beschriebenen entzündungshemmenden und entgiftungsfördernden Wirkung ist jedoch zu beachten, dass Glucosinolate die Aufnahme von Jod in die Schilddrüse hemmen. Eine hohe Zufuhr an Glucosinolaten kann daher eine Unterversorgung der Schilddrüse bedingen. Die lokale Unterversorgung ist an der Jodausscheidung im Urin nicht zu erkennen, kann sich jedoch aufgrund verminderter Bildung von Schilddrüsenhormonen in Form niedriger Jod-Serumspiegel manifestieren. Wegen der goitrogenen Wirkung ist eine exzessive Zufuhr von Glucosinolaten oder ein übermäßiger Verzehr von Brokkoli und anderem Kohlgemüse kritisch zu sehen. Ggf. sollte die Schilddrüsenfunktion (TSH, fT3, fT4) kontrolliert werden. 

Studie bestätigt die Möglichkeit einer „Weizensensitivität“ unabhängig von Zöliakie und Allergie
(Beitrag aus Newsletter Dezember 2017)
Seit einigen Jahren ist bekannt, dass es neben der Zöliakie und den Weizenallergien eine weitere Form der Weizenunverträglichkeit gibt. Die Pathogenese dieser so genannten Nicht-Zöliakie-Weizensensitivität (NZWS) ist derzeit noch unklar, angenommen wird eine Aktivierung des unspezifischen Immunsystems durch Weizenproteine. Diese Theorie wird jetzt durch eine Studie an 11 Kindern mit Weizensensitivität, bei denen eine Zöliakie und Weizenallergien sicher ausgeschlossen wurden, 18 Kindern mit aktiver Zöliakie und 16 gesunden Kindern untermauert (Alvisi et al., Int J Food Sci Nutr 2017, 68: 1005). Die PBMC dieser Kinder wurden mit extrahierten Weizenproteinen inkubiert. Dabei zeigten die Kinder mit Weizensensitivität eine signifikant erhöhte Freisetzung des proinflammatorischen Chemokins CXCL10 verglichen mit den beiden anderen Gruppen. Interessanterweise war die Immunantwort gemessen an der Chemokinfreisetzung bei Stimulation mit modernen Weizenkulturen deutlich höher als bei Stimulation mit älteren Kulturen. Die Diagnose der Weizensensitivität erfordert derzeit ein sehr differenziertes Vorgehen. Nach Ausschluss einer Zöliakie (HLA-DQ2/7/8-Bestimmung oder Untersuchung auf Transglutaminase- und Endomysium-IgA-Ak) sowie einer Weizenallergie (IgE auf Weizen, Gliadin und auf omega-Gliadin; LTT auf Weizen/Gluten) ist die Entwicklung des klinischen Bildes unter Glutenkarenz und anschließender Reexposition ausschlaggebend.

Inhalative Siliciumdioxidexposition könnte ein Triggerfaktor für Rheumatoidarthritis (RA) und Sarkoidose sein.
(Beitrag aus Newsletter Dezember 2017)
Die Rheumatoidarthritis (RA) und die Sarkoidose (SA) sind Erkrankungen die nach heutigem Wissen bei genetisch prädisponierten Personen durch multifaktorielle Umweltfaktoren ausgelöst werden. Jetzt wurde eine epidemiologische Studie veröffentlicht in der gezeigt wurde, dass Siliciumdioxidpartikel zu diesen relevanten Belastungsfaktoren gehören. Untersucht wurden fast 2200 Arbeiter aus schwedischen Eisengießereien. Dabei zeigte sich, dass die Inzidenz für beide Erkrankungen mit steigender Siliciumdioxid-Exposition um den Faktor 3.94 für die SA und 2.59 für die RA signifikant zunimmt (Vihlborg P. BMJ Open. 2017; 7-7: e016839). Inhalativ aufgenommenes synthetisches SiO2 spielt im Alltag durchaus eine Rolle. Es ist u. a. in Farben, Lacken sowie Kunst- und Klebstoffen enthalten aber auch im Tonerstaub, da amorphes Siliciumdioxid dem Tonerpulver als Trennmittel zugesetzt wird. Siliciumdioxid ist zudem in pharmazeutischen Artikeln genauso vertreten wie in kosmetischen Produkten. Es wird auch bei der Lebensmittelherstellung verwendet (z. B. der Bierklärung) oder als Putzhilfe in Zahnpasta. Siliciumdioxid wird sogar in der biologischen Landwirtschaft angewendet wo es als feines Pulver zur Vorbeugung gegen Kornkäferbefall mit Getreide vermischt wird. Es ist allerdings dringend darauf hinzuweisen, dass die in der aktuellen Studie postulierten Risiken sich ausschließlich auf die inhalative Aufnahme beziehen. Die Ergebnisse sollten nicht unkritisch auch auf die Aufnahme über den Gastrointestinaltrakt übernommen werden.

Die Darmbarriere als therapeutischer Ansatz bei Migräne?
(Beitrag aus Newsletter November 2017)
Die nachweislich erhöhte Prävalenz von Migräne bei gastrointestinalen Erkrankungen weist auf gemeinsame pathophysiologische Mechanismen hin. Diskutiert wird vor allem ein Einfluss der bei Darmentzündung typischerweise gesteigerten Darmpermeabilität. Die in der Folge vermehrte Aufnahme von Endotoxinen und anderen immunogenen und potentiell toxischen Fremdstoffen könnten die bei Migräne beobachtete Gefäßentzündung und Neuroinflammation begünstigen. Vor diesem Hintergrund könnte die Stärkung der Darmbarrierefunktion einen therapeutischen Ansatz bei chronischer Migräne darstellen. Eine aktuelle Meta-Analyse untersuchte nun, ob die bisher durchgeführten Studien insgesamt eine präventive Wirksamkeit von Probiotika bei Migräne belegen (Dai et al., Pain Physician 2017; 20: E251-E255). Die Auswertung zeigt, dass in mehreren kleineren Studien die Gabe probiotischer Bakterienstämme einen präventiven Effekt erzielen konnte. Eine große Studie zum Nachweis der Wirksamkeit dieses Therapieansatzes steht allerdings noch aus. Die bisher vorliegenden Ergebnisse untermauern jedoch eine mögliche Beteiligung einer gesteigerten Darmpermeabilität (im Serum messbar über den Parameter Zonulin) an der Pathophysiologie der Migräne.

Aluminium auch an familiärem Morbus Alzheimer beteiligt?
(Beitrag aus Newsletter November 2017)
Aluminiumbelastung wird mit der Entstehung von sporadischem Morbus Alzheimer in Verbindung gebracht. Nun zeigt eine neue Studie auch bei familiär bedingtem Alzheimer eine deutliche Aluminiumakkumulation im frontalen Cortex (Mirza et al., Journal of Trace Elements in Medicine and Biology 2017; 40: 30-36). Der Aluminiumgehalt post mortem war sogar deutlich höher als in einer von denselben Wissenschaftlern früher untersuchten Patientengruppe mit sporadischem Morbus Alzheimer. Dies könnte darauf hinweisen, dass die dem familiären Alzheimer zugrunde liegenden Mutationen die Aufnahme und Retention von Aluminium im Gehirn beeinflussen. Tatsächlich zeigten fluoreszenzmikroskopische Untersuchungen der Gehirnschnitte eine Kolokalisation von Aluminium mit amyloiden Plaques, den für Morbus Alzheimer charakteristischen Proteinablagerungen in Neuronen. Aluminium bindet im Blut an Transferrin und kann auf diesem Weg auch bei Gesunden die Blut-HirnSchranke passieren. Es ist daher nicht auszuschließen, dass eine im Blut zirkulierende Aluminiumbelastung (nachweisbar im EDTA-Blut im Rahmen der Multielementanalyse, als Einzelelement auch als Leistung der GKV) das Risiko für die Entwicklung von Morbus Alzheimer erhöht.