Anämie

Anämie stellt eines der häufigen Symptome im klinischen Alltag dar. Klinische Folgen der Anämie sind Leistungsinsuffizienz, Müdigkeit, Verlust der Ausdauer und Blässe. Die Anämie ist als verminderte Hämoglobinkonzentration des Blutes definiert. Entscheidend für die klinische Symptomatik bei Anämie ist die Sauerstofftransportfunktion des Blutes. Der Sauerstoff wird gebunden an das Hämoglobin mit dem Blutstrom von der Lunge zum Gewebe transportiert. Verminderte Hämatokritwerte oder Erythrozytenzahlen bei Hämoglobinkonzentrationen im Referenzbereich werden nicht als Anämie definiert.
Die Kompensationsmechanismen bei Anämie sind forcierte Atmung (Hyperventilation), beschleunigte Herzaktion (Tachykardie), gesteigerter Cardiac output (Herzarbeitsleistung) und eine Verschiebung der Sauerstoffdissoziationskurve nach rechts. Die Rechtsverschiebung der Sauerstoffdissoziationskurve durch pH-Abfall im Gewebe und Anstieg der 2,3 bis-Phosphoglycerat-Konzentration in den Erythrozyten führen zu besseren Sauerstoffabgabe ins Gewebe und zu höherer Effektivität des Sauerstofftransportes.

Abb.1 Schematische Sauerstoffversorgung des Gewebes bei normaler Hämoglobinkonzentration und bei Anämie am »Krogh-Zylinder«

Wie die Abb. 1 zeigt ist die Sauerstoffversorgung an den venösen Polen der Gewebezylinder bei Anämie begrenzt. Nur bei ausreichendem pO2-Druckgradienten zwischen Kapillare und den Zellen des Gewebes kann die Diffusion das Gewebe ausreichend mit Sauerstoff versorgen. Bei Anämie fällt der pO2 vom arteriellen zum venösen Ende der Kapillare mit der Sauerstoffabgabe schneller ab als unter normalen Bedingungen. Gewebebezirke, die am venösen Ende und relativ weit von der Kapillare entfernt liegen, können bei Anämie nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt werden und erleiden eine Hypoxie.

Der Hypoxie-induzierbare Faktors 1 (HIF-1) wird im Zytoplasma der Zellen des Körpers gebildet, dann freigesetzt und gelangt in Zellen u. a. von Leber und Niere. Dort diffundiert HIF-1 in den Zellkern und stimuliert dort die Ablesung der DNA-Information für eine Reihe von regulatorischen Proteinen wie z.B. von Erythropoetin, Angiogenese stimulierenden Faktor, VEGF, iNOS und anderen Faktoren, die unter anderem auf den Eisenstoffwechsel und die Zellatmung Einfluss nehmen. Ist das Gewebe ausreichend mit Sauerstoff versorgt, wird HIF-1 durch die HIF-1-Hydroxylase oxydiert, an Hippel-Lindau-Protein gebunden, ubiquitiniert und im Proteasom der Zelle abgebaut. So resultieren bei Normoxie verminderte HIF-1 Konzentration mit verminderter Erythropoetinbildung und bei Hypoxie das Gegenteil. Erythropoetin stimuliert die Erythropoese und die Freisetzung neu gebildeter Erythrozyten aus dem Knochenmark ins periphere Blut und wirkt so der Anämie entgegen.

Abb. 2 Regulation des Hypoxie-induzierbaren Faktors 1 (HIF-1) durch den Gewebe-pO2

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